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Aortendissektion

Bei der Aortendissektion kommt es zu einem lokalisierten, inneren Einriss der Intima, diese führt zu einer fortschreitenden Aufspaltung der Aortenwand in der Ebene der äußeren Media mit Ausbildung einer Membran über eine variable Distanz.

Der blutgefüllte Raum zwischen den aortalen Wandschichten wird zum „falschen Lumen". Die Einteilung der Aortendissektion erfolgt hinsichtlich der Symptomdauer in eine „akute“ (≤14 Tage) und „chronische“ (>14 Tage). Hinsichtlich der Lokalisation des intimalen Einrisses und der Ausdehnung der Dissektion in der Aorta werden Dissektionen unterschieden nach der Stanford- oder DeBakey-Klassifikation .

Die Inzidenz der akute Aortendissektionen wird mit 2,9 bis 3,5/100.000 Personenjahre angegeben mit deutlicher Bevorzugung des männlichen Geschlechts (Ratio 5:1) Findet die Typ A Dissektion ihren Häufigkeitsgipfel im 5. bis 6. Lebensjahrzehnt, so verschiebt sich der Altersgipfel bei der Typ B Dissektion um zehn Jahre. Bei 60 - 80 % der Patienten findet sich eine Hypertension. Neben der Assoziation mit Risikofaktoren (Tabelle 3) wird eine zirkadiane und saisonale Häufung beobachtet, ein Auftreten in den Morgenstunden zwischen 6 und 10 Uhr sowie den kälteren Jahreszeiten (Frühling, Herbst, Winter) scheinen bevorzugt.
Es wird generell eine mediale Degeneration mit Verlust der glatten Muskelzellen der Gefäßwand und gleichzeitiger Elastolyse der Media, für die Entstehung der Dissektion verantwortlich gemacht. Die Zerstörung des medialen Kollagens und Elastins ist bei verschiedenen hereditären Erkrankungen, wie Ehlers-Danlos Syndrom und Marfan Syndrom, zu finden. Solche Erkrankungen des Bindegewebes zeichnen insgesamt aber nur für 10 bis 15% der aortalen Dissektion verantwortlich.

Im Vordergrund der klinischen Symptome der akuten Dissektion steht der Schmerz (>90 %), mit zumeist abruptem Beginn (in 85 %). Die Lokalisation des thorakalen Schmerzes wird bevorzugt anterior bei Typ A Dissektion, dorsal bei Typ B Dissektion angegeben. Eine interskapulare Schmerzlokalisation zeigt die Betroffenheit der deszendierenden Aorta (Typ B) in 90 % der Patienten an. Ein „Vernichtungsschmerz“ wird von 90 % der Patienten beschrieben.
Die kontrastmittelverstärkte Computertomographie stellt die geeignete Untersuchungstechnik dar. Vorteile der CT bestehen in der weit verbreiteten unmittelbaren Verfügbarkeit und der geringen Invasivität. Zudem werden eine Sensitivität von 83 bis 95% sowie eine Spezifität von 87 bis 100% für die Diagnosestellung der Aortendissektion berichtet.

Die chirurgischen Therapie der akuten Typ A Dissektion ist nicht Gegenstand dieser Ausführungen.

Die akute Typ B Dissektion bedarf der akuten Therapie bei Malperfusions-Syndrom und drohender oder stattgehabter Ruptur. Die Minderperfusion der Viszeralorgane und / oder der Extremitäten komplizieren das initiale klinische Bild der Aortendissektion in 25 bis 40 Prozent der Patienten.
Da die operative Beseitigung dieser Malperfusionen von einer hohen operativen Mortalität gekennzeichnet sind (20 bis 80 Prozent), sind minimal-invasive Methoden zu bevorzugen. Über die katheterangiographische Identifizierung des wahren und falschen Lumens kann die interventionelle Fenestration der zum Teil fluktuierenden Membran in Höhe der kompromittierten aortalen Seitenäste erfolgen. Im Falle der Miteinbeziehung aortaler Seitenäste in die Dissektion kann die direkte Stentung der alterierten, ostiumnahen Arterien durchgeführt werden.
Das bisherige Standardverfahren besteht in der transthorakalen offenen Prothesenersatzoperation. Der operative Ersatz der Aorta sollte sich mit Ausnahme der bestehenden Aneurysmabildung auf die proximale Aorta descendens beschränken, da der langstreckige Aortenersatz bei Dissektion mit einem erhöhten Auftreten von spinaler Ischämie und Mortalität einhergeht. Die Ergebnisse der Literatur dokumentieren für die offene Prothesenersatzoperation der Aorta descendens bei Typ B Dissektion Mortalitäten zwischen 6 Prozent und 69 Prozent.

Die therapeutische Rationale für eine endovaskuläre Behandlung besteht in der Obliteration des falschen Lumens und der Wiederherstellung der anatomischen Integrität der Aorta. Der Fortbestand eines perfundierten falschen Lumens stellt einen Risikofaktor für das Auftreten negativer Folgeerscheinungen dar, während die Obliteration mit einem positiven Verlauf assoziiert ist. Das primäre Therapieziel besteht im Verschluss des proximalen „entry“. Da der Blutfluss ins wahre Lumen gerichtet wird, sollte der ansteigende intraluminale Druck zur Kompression des falschen Lumens führen. Von der endoluminalen Platzierung der Stentprothese wird, wenn nicht die Obliteration des falschen Lumens, so doch die Induktion einer Thrombosierung erwartet mit Verhinderung einer aneurysmatischen Umformung, welche unbehandelt in der Ruptur enden kann.
Im Rahmen einer internationalen Studie untersuchen wir die endovaskuläre Behandlung auch der Patienten, die keine Komplikationen in der akuten Phase der Dissektion erlitten haben und lediglich durch Kontrolle des Blutdrucks behandelt würden.
Patienten, die das akute Stadium der Aortendissektion Typ B überlebt haben, können im weiteren Verlauf eine spontane Heilung der aortalen Pathologie zeigen, mit Verschwinden der Dissektion unter Verdickung der Wandstrukturen (4 bis 30 Prozent). Die zweite Form der „Spontanheilung“, die komplette Thrombosierung des falschen Lumens , tritt bei etwa 10 Prozent der Patienten auf. 25 bis 40 Prozent zeigen eine aneurysmatische Dilatation des falschen Lumens. Diese scheint assoziiert zu sein mit einer unzureichenden Hypertonieeinstellung, einem Aortendurchmesser > 4 cm in der akuten Phase, sowie einem perfundierten falschen Lumen. Wiederum 10 bis 20 Prozent der Patienten mit Dissektionen zeigen im Verlauf eine Ruptur ihres Aneurysmas.
Einigkeit besteht hinsichtlich der Notwendigkeit der regelmäßigen Kontrolluntersuchungen von Patienten mit aortalen Dissektionen. Neben der kontrollierten Hypertonieeinstellung auf Werte unter 135/80 mm Hg, bevorzugt mittels Betablockade, sollten regelmäßig Computertomographien durchgeführt werden.