Wissenschaft und Forschung

Direkt zum Inhalt | Direkt zur Navigation

Benutzerspezifische Werkzeuge

Sektionen
Cluster vaskuläre Inflammation und Redox-Signaling
Sie sind hier: Startseite / Kardiologie / Wissenschaft und Forschung / Cluster vaskuläre Inflammation und Redox-Signaling

Cluster vaskuläre Inflammation und Redox-Signaling

Team:

 

baldus_stephan.jpg

Univ.-Prof. Dr. med. Stephan Baldus

Anna Klinke

Dr. rer. nat. Anna Klinke

blank

Jürgen Konradi, Arzt

blank

Kashish Manchanda, M. sc.

remane_lisa_9168_mfk.jpg

Lisa Remane, BTA

rudolph_tanja.jpg

Priv.-Doz. Dr. med. Tanja Rudolph

blank

Christina Schroth, BTA

blank

Martin Toubartz, cand. med.

blank

Katja Urban, MTA


Kontakt:

Dr. Anna Klinke
Herzzentrum der Universität zu Köln
Cluster Inflammation und Redox-Signaling
LFI Ebene 4 Raum 62
Kerpener Strasse 62
50937 Köln
Tel +49-221-478-87402
Email: [Email protection active, please enable JavaScript.]


Forschungsschwerpunkte


Bedeutung Leukozyten-vermittelter Entzündungsmechanismen für kardiovaskuläre Erkrankungen

Die Arbeitsgruppen des Clusters Inflammation und Redox-Signaling befassen sich mit der Bedeutung von Leukozyten und im Speziellen mit der Rolle des leukozytären Enzyms Myeloperoxidase (MPO) für die Plastizität von Herz und Gefäßsystem. MPO ist eines der am höchsten exprimierten Proteine in neutrophilen Granulozyten (PMN), Monozyten und Makrophagen. Das Enzym katalysiert die Bildung zytotoxischer, reaktiver Sauerstoffspezies, die nicht nur bakterizide Eigenschaften aufweisen, sondern vielmehr destruktiv auf die vaskuläre Homöostase einwirken.
Diese Eigenschaften des Enzyms sind Gegenstand vergangener und aktueller Forschung der Arbeitsgruppen. So 

konnte durch Untersuchungen im Tiermodell und am Patienten gezeigt werden, dass MPO assoziiert ist mit der Entstehung von endothelialer Dysfunktion, mit dem Eintreten akuter koronarer Ereignisse und der Entstehung von Vorhofflimmern. Die gegenwärtige Arbeit soll diese Befunde erweitern und jene Mechanismen charakterisieren, durch welche MPO und andere leukozytäre Systeme zur Beeinträchtigung der vaskulären, der kardiomyozytären und der leukozytären Integrität führen. Die Möglichkeit, neue Therapiestrategien im Bereich der kardiovaskulären Erkrankungen zu eröffnen, ist dabei wissenschaftliches Ziel der Arbeit.

Cluster Inflammation und Redox-Signaling Abbildung 1
Abb. 1.: Schematische Darstellung Leukozyten-vermittelter Mechanismen der Beeinträchtigung kardiovaskulärer Integrität. Ang II: Angiotensin II, MPO: Myeloperoxidase, NO: Stickstoffmonoxid.


Literatur:

Myeloperoxidase, a leukocyte-derived vascular NO oxidase.
Eiserich JP, Baldus S et al., Science. 2002 Jun 28;296(5577):2391-4.

Myeloperoxidase serum levels predict risk in patients with acute coronary syndromes.
Baldus S et al., Circulation. 2003 Sep 23;108(12):1440-5. Epub 2003 Sep 2.

Heparins increase endothelial nitric oxide bioavailability by liberating vessel-immobilized myeloperoxidase.
Baldus S et al., Circulation. 2006 Apr 18;113(15):1871-8. Epub 2006 Apr 10.

Coronary plaque injury triggers neutrophil activation in patients with coronary artery disease.
Rudolph V et al., Free Radic Biol Med. 2007 Feb 15;42(4):460-5. Epub 2006 Nov 10.

Myeloperoxidase acts as a profibrotic mediator of atrial fibrillation.
Rudolph V et al., Nat Med. 2010 Apr;16(4):470-4. doi: 10.1038/nm.2124. Epub 2010 Mar 21.

Myeloperoxidase: A Leukocyte-Derived Protagonist of Inflammation and Cardiovascular Disease.
Nussbaum C, Klinke A et al., Antioxid Redox Signal. 2012 Oct 3. [Epub ahead of print]


Arbeitsgruppen: